lmwh醫學上是什麼意思

醫學LMWH的含義及作用：

1. 定義：醫學中的LMWH，即低分子肝素，是由普通肝素分解而成的一類肝素片段，具有抗血栓、副作用較少且無需實驗室檢測等特點。

2. 作用與適應證：具有抗凝、抗炎、抗血栓等多種作用，並常用於冠心病、腦梗死、靜脈血栓等疾病。

3. 禁忌證和不良反應：禁止肝素過敏者、圍生期婦女、血友病、亞急性細菌性心內膜炎、內臟腫瘤患者和嚴重肝腎功能不全者使用低分子肝素，可能會出現發熱、頭痛等不良反應。

lmwh醫學上是什麼意思：答案是低分子肝素。

醫學LMWH的含義及作用：

1. 定義：醫學中的LMWH，即低分子肝素，是由普通肝素分解而成的一類肝素片段，具有抗血栓、副作用較少且無需實驗室檢測等特點。

2. 作用與適應證：具有抗凝、抗炎、抗血栓等多種作用，並常用於冠心病、腦梗死、靜脈血栓等疾病。

3. 禁忌證和不良反應：禁止肝素過敏者、圍生期婦女、血友病、亞急性細菌性心內膜炎、內臟腫瘤患者和嚴重肝腎功能不全者使用低分子肝素，可能會出現發熱、頭痛等不良反應。

投稿：yangang

lmwh醫學上的意思是低分子肝素，主要是由普通肝素解聚製備而成的一類分子量較低的肝素的總稱。

主要適用於預防術後血栓栓塞、預防深靜脈血栓形成、肺栓塞、血液透析時體外循環的抗凝劑、末稍血管病變等。

小編還爲您整理了以下內容，可能對您也有幫助：

抗雙鏈dna(抗dsDNA)<100是什麼意思高還是低？

近年來低分子肝素(LMWH)在婦產科及生殖領域的應用越來越廣泛，尤其在某些反覆自然流產(RSA)患者的治療方面療效肯定，在生殖醫學領域如反覆種植失敗(RPF)、反覆生化妊娠(RBP)治療方面也取得了一定的進展。但由於缺乏相應的規範，LMWH的臨牀應用存在不恰當、過度使用現象。

低分子肝素(LMWH)是一類高效、相對安全的糖類抗凝劑。爲了進一步指導和規範LMWH在自然流產防治中的應用，婦產科學、生殖醫學、風溼免疫病學以及藥理學等領域的相關專家根據國內外的研究進展，結合我國的實際情況，針對LMWH防治自然流產的適應證、劑量、療程、監測等方面進行了充分討論，並制定了該共識。

共識指出LMWH用於防治自然流產的適應證主要是抗磷脂綜合徵(APS)、易栓症(PTS)、自身免疫性疾病(AID) 等。依據病情，LMWH使用劑量有預防劑量和治療劑量。

對於不明原因的反覆自然流產(URSA)、反覆生化妊娠(RBP)和反覆種植失敗(RPF)患者使用LMWH能否改善妊娠結局尚缺乏依據，尚無足夠的臨牀證據顯示增加LMWH劑量能增加血β-人絨毛膜促性腺激素(hCG)水平。

對於合併高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病等病程較長、有可能存在血管內皮損傷的反覆自然流產(RSA)患者，可以適當應用LMWH，但療效有待進一步臨牀驗證。臨牀上應避免超適應證和超大劑量使用。

『簡介』

●近年來低分子肝素(LMWH)在婦產科及生殖領域的應用越來越廣泛，尤其在某些反覆自然流產(RSA)患者的治療方面療效肯定，在生殖醫學領域如反覆種植失敗(RPF)、反覆生化妊娠(RBP)治療方面也取得了一定的進展。但由於缺乏相應的規範，LMWH的臨牀應用存在不恰當、過度使用現象。

鑑於此，本刊成立了由婦產科學、生殖醫學、風溼免疫病學以及藥理學等領域的相關專家組成的專家組，就國內外的研究進展，結合我國的實際情況，共同討論制定“低分子肝素防治自然流產中國專家共識”，旨在對於LMWH用於防治自然流產方面給出指導意見，進一步規範LMWH在自然流產防治中的應用。

1.LMWH概述

●LMWH是普通肝素(UFH)透過酶或化學方法解聚而產生的由12~18個糖單位組成的葡糖胺聚糖，相對分子質量<8000，平均相對分子質量爲4000~5000。LMWH的藥理學作用是透過與抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ)結合，抑制凝血因子Xa活性，從而快速抑制血栓形成，但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結合。

LMWH與UFH的作用機制相似，但LMWH比UFH具有更多的優點。由於相對分子質量不同，LMWH和UFH具有不同的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值活性。研究表明，UFH的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值爲1︰1；依據相對分子質量大小，LMWH的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值爲2︰1~4︰1(美國藥典推薦比值2.5)。

由於減少了對凝血因子Ⅱa的抑制作用，LMWH在達到有效抗凝作用的同時，降低了出血風險。LMWH較少與血小板及血小板因子4(PF4)結合，不易引起肝素誘導的血小板減少症(HIT)。LMWH不與血漿非特異性蛋白結合，具有更穩定的量效關係。LMWH的生物利用度達90% 以上。

LMWH在體內主要透過腎臟代謝，但其相對分子質量較大，可攜帶較多的負電荷，因此也可透過網狀內皮系統清除，降低對腎臟的負擔。皮下注射LMWH後，峯值濃度時間爲3~5h，半衰期爲3~7h；LMWH不透過胎盤，亦不分泌於乳汁中。美國食品與藥品管理局(FDA)將其定爲妊娠期B類藥物。

●LMWH主要用於靜脈血栓栓塞症(VTE)的預防和治療，LMWH適應證：

◆預防和治療深靜脈血栓及肺栓塞；

◆預防血液透析時血凝塊的形成；

◆治療不穩定型冠狀動脈疾病；

◆預防與治療手術有關的血栓形成；

◆治療彌散性血管內凝血；

◆預防和治療各種原因引起的血栓前狀態(PTS)等。

●LMWH禁忌證：

◆LMWH或UFH過敏；

◆不能控制的活動性出血；

◆有出血性疾病及凝血機制障礙；

◆外傷及術後活動性出血；

◆急染性心內膜炎；

◆消化道潰瘍；

◆嚴重肝腎功能不全。

●常用的LMWH有那屈肝素鈣、達肝素鈉和依諾肝素鈉等。LMWH使用劑量有預防劑量和治療劑量2種。預防劑量如那屈肝素鈣注射液 2850IU (0.3mL)皮下注射，qd，或達肝素鈉注射液5000IU (0.5mL)皮下注射，qd，或依諾肝素鈉注射液4000IU (0.4mL)皮下注射，qd；治療劑量如那屈肝素鈣注射液0.01mL/kg (95IU/kg)皮下注射，q12h，或達肝素鈉注射液100IU/kg皮下注射，q12h，或依諾肝素鈉注射液100IU/kg皮下注射，q12h。

如果無近期血管栓塞表現或相關病史，推薦使用預防劑量；對有近期血管栓塞表現或相關病史的患者則推薦使用治療劑量，超劑量使用LMWH會增加出血的風險。

2.LMWH在生殖醫學領域的應用

●由於LMWH具有高效的抗凝作用，且不良反應小、安全性高。近年來，LMWH在生殖醫學領域的應用日益增多，尤其是用於RSA的治療。

目前LMWH被公認爲是治療由抗磷脂綜合徵(APS)、PTS、自身免疫病等引起RSA的有效藥物。近年來有研究表明，LMWH除具有抗凝作用外，還具有免疫調節及其他非抗凝益處，如抑制抗磷脂抗體(APL)產生的免疫反應，促進滋養細胞的增殖、侵襲及分化，抑制滋養細胞凋亡，保護血管內皮，促進胎盤形成等，因此也有將LMWH用於不明原因RSA、RPF和RBP治療的報道，從而使LMWH在生殖領域的應用日趨廣泛。

但由於缺乏相應的規範，我國LMWH在防治自然流產中的應用存在一些不恰當治療現象。一方面是過度保守，即使患者有明確的使用指徵，由於擔心出血或對胚胎的影響不敢使用；另一方面是無明確指徵用藥，把LMWH當作常規的保胎藥物，甚至透過監測血β-人絨毛膜促性腺激素(hCG)水平來調整LMWH的使用劑量。

儘管體外研究表明，在一定的濃度範圍內，隨LMWH濃度的增加，滋養細胞的增殖和遷移能力也逐漸增加。但也觀察到再繼續增加LMWH濃度，滋養細胞的增殖和遷移能力反而有下降趨勢，β-hCG的分泌水平並沒有隨着LMWH濃度增加而進一步增加。

透過監測血β-hCG的分泌水平來調整LMWH的劑量缺乏依據，盲目增加LMWH劑量將增加出血的風險。因此，有必要就LMWH防治自然流產的適應證、劑量、療程、監測等方面進行規範。

3.LMWH防治RSA適應症

RSA是指連續發生≥2次自然流產者，發生率爲5%左右，且隨着流產次數的增加再發流產的風險也明顯增加。RSA病因複雜，已知的病因主要包括自身免疫異常、PTS、內分泌因素、解剖因素、母體和胚胎染色體( 基因) 異常等，臨牀上仍有30%~40%的患者流產原因不明，稱爲不明原因複發性流產(URSA)。

目前研究表明，URSA可能與母-胎免疫耐受失衡有關，因此也稱URSA爲同種免疫型RSA。RSA的治療主要是根據病因進行鍼對性開展。APS、PTS及自身免疫疾病所致的RSA使用LMWH治療能明顯提高再次妊娠的活產率，改善妊娠結局。合併APS、PTS以及自身免疫疾病的RSA治療方法首選LMWH抗凝治療(或聯合使用阿司匹林治療)。最近有研究報道，使用LMWH 能改善URSA、RBP、RPF患者的妊娠結局，因此有人建議對於URSA、RBP、RPF也可以考慮使用LMWH。

但由於缺乏大樣本的研究證據，使用LMWH治療URSA、RBP、RPF的療效尚存在爭議；對於合併高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病等病程較長、有可能存在血管內皮損傷的RSA患者，可以適當應用LMWH，但療效有待進一步臨牀驗證。

●3.1 LMWH在合併PTS的RSA中的應用

PTS是指血液成分發生某些病理變化，使得血液呈高凝狀態，從而易於形成血栓的一種病理狀態。根據發病原因，PTS可分爲獲得性和遺傳性兩大類。PTS嚴重者可發生全身血管血栓形成，導致器官功能障礙，如發生在妊娠期則可導致子宮螺旋動脈或絨毛血管微血栓形成，甚至形成多發性胎盤梗死竈，導致子宮- 胎盤循環血流灌注不良，增加RSA和胎死宮內的危險。PTS導致RSA的證據等級爲I級。在由PTS引起的RSA中，抗凝治療被公認爲是首選的治療方法，而LMWH在合併PTS的RSA治療中佔有重要地位。

◆3.1.1 獲得性PTS最常見的病因是由APL引起的APS

APS最早發現於1952年，約70%的APS患者是女性，好發於育齡期。目前已公認APS是一種以循環中APL中-高滴度升高，伴有靜脈或動脈血栓形成和/或早期RSA、胎兒宮內生長受限(FGR)、死胎、先兆子癇和胎盤功能不全等不良妊娠結局以及不孕等臨牀表現的綜合徵。

因此，APS對妊娠的危害極大(證據等級I級)。目前APS診斷標準中的APL爲狼瘡抗凝物(LA)、抗心磷脂抗體(ACA)和抗β2GP-1抗體，其與妊娠丟失相關的陽性預測值可達75%。其中，LA的陽性預測值更高。臨牀上根據有無合併其他自身免疫性疾病或者病情的輕重，將APS分爲原發性抗磷脂綜合徵(PAPS)和繼發性抗磷脂綜合徵(SAPS) 以及惡性抗磷脂綜合徵(CAPS)。

目前研究證實，APS引起不良妊娠結局的最明確機制是母-胎介面的血栓形成。

因此伴有APS的RSA患者的核心治療措施是抗凝和抗血小板治療，這也是目前被公認的最有效的治療手段。然而各研究機構在LMWH給藥時機、劑量、療程尚不一致。

【專家觀點及建議】

對於合併APL陽性(包括APS)的流產或RSA患者的給藥方案如下：

★APL陽性患者

☆對單純APL陽性而非典型APS患者，既往無自然流產史或僅有1次<孕10周的自然流產者，可單獨使用低劑量阿司匹林(low-doseaspirin，LDA)(50~75mg/d)治療，不建議使用LMWH；

☆對合並典型APS 的RSA 或既往有≥孕10周自然流產、胎死宮內、子癇前期(preeclampsiaeclampsia，PE)、FGR等胎盤功能不全病史者，應聯合使用LDA和LMWH。建議計劃受孕當月月經乾淨開始給予預防劑量LMWH，並持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周，期間可根據D-二聚體水平調節LMWH用量。

★既往有動靜脈血栓史的APS患者

☆建議計劃受孕當月月經乾淨後使用治療劑量的LMWH並聯合LDA，檢測到成功妊娠後，持續用藥至分娩前24~48h停藥，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後6周。

★PAPS患者

☆此類患者通常可不使用糖皮質激素或免疫抑制劑。只有在發生血小板減少時使用。建議在無臨牀禁忌的情況下使用羥基氯喹治療，並監測眼底狀況。

★SAPS患者

☆對於SAPS患者，其LMWH的使用方案與PAPS相同，但同時要根據原發病情聯合使用糖皮質激素、免疫抑制劑和免疫調節劑，並建議與風溼免疫科共同管理。

★妊娠期間發生VTE合併APS的RSA患者

☆建議使用治療劑量LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給藥至少至產後6~12周或更長時間( 依據血栓情況決定)。

◆3.1.2遺傳性PTS

指所有先天性抗凝血因子或纖溶活性缺陷而導致易於血栓形成的一類疾病。遺傳性PTS包括抗凝蛋白( 蛋白C、蛋白S、抗ATIII)缺陷症、凝血因子FⅤLeiden突變、遺傳性高同型半胱氨酸血癥(HHCY)、凝血酶原基因突變等。遺傳性PTS與RSA關係密切(證據等級I級)。遺傳性PTS血栓特點除了遺傳性HHCY外多數以靜脈血栓爲主。研究表明，HHCY與早期流產密切相關，而中期妊娠流產則以FVLeiden突變最爲常見。多數文獻報道，對於存在PTS的RSA首選LMWH抗凝治療且療效確切。但目前對遺傳性PTS的RSA患者給藥及停藥時機存在較大差異。

【專家觀點及建議】

對合並PTS的RSA患者首選LMWH治療，給藥方案如下：

★對於無VTE史或近期無VTE表現的合併PTS的RSA患者

☆建議給予預防劑量LMWH，從確診妊娠開始，持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周。

★對於有VTE史或有VTE家族史的合併PTS的RSA患者

☆建議給予治療劑量LMWH，從確診妊娠開始，持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後6周。

★對於近期有VTE表現但未妊娠、合併PTS的RSA患者

☆建議血管外科、心胸外科等相關學科治療，治癒後6個月方可再次妊娠。

★對妊娠期間發生VTE、合併PTS的RSA患者

☆建議使用治療劑量的LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給藥至少至產後6~12周或更長時間(根據血栓情況決定)。

★對於無VTE史或近期無VTE表現但妊娠期間血漿D-二聚體水平明顯增加、合併PTS的RSA患者

☆可根據D-二聚體水平適當調整LMWH的使用劑量。

●3.2LMWH在合併自身免疫疾病(AID)RSA患者中的應用

AID是指機體產生高滴度自身抗體和/或自身反應性淋巴細胞攻擊相應的自身正常細胞和組織，導致組織器官損傷和功能障礙的一組疾病。常見的妊娠合併AID有：APS、系統性紅斑狼瘡(SLE)、未分化結締組織病(UCTD)，乾燥綜合徵(SS)、瀰漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、類風溼性關節炎(RA)等。

妊娠合併AID患者由於免疫複合物廣泛沉積於血管內皮，導致內皮損傷，血小板活化聚集及白細胞、紅細胞黏附於受損的血管內皮，可誘發動、靜脈血栓形成，從而增加流產、早產、FGR、羊水過少、死胎、子癇前期/子癇(PE-E)、溶血-肝酶升高-血小板減少(HELLP) 綜合徵等不良妊娠結局的發病風險。嚴重者可危及母、胎生命。因此，妊娠合併AID的抗凝治療，在預防血栓形成、降低妊娠不良結局發生率中發揮着重要作用。

◆3.2.1合併SLE的RSA患者LMWH的應用

SLE多見於育齡期女性，是一種自身免疫介導的、以免疫性炎症爲突出表現的瀰漫性結締組織病。血管病變是SLE的基本病理變化之一。病變除累及重要臟器外，妊娠期常累及胎盤。

研究顯示，SLE患者妊娠率不受影響，但SLE 患者流產、死胎、死產、早產以及FGR的發生率明顯高於正常人羣，且SLE孕婦和胎兒發生嚴重併發症的風險也明顯高於正常人羣，異常妊娠可以發生在妊娠的各個階段和產後3個月。30%~80%的SLE患者血清中存在APL，這些患者發生嚴重產科併發症和不良妊娠結局的風險更大。既往有流產或死產病史者、受孕時伴有活動性腎炎、高血壓和APL陽性者的不良妊娠結局風險性將會增加。

因此，對SLE患者妊娠期的管理除了對病情的嚴格管控外，進行抗凝治療和管理是必須的。但縱觀國內外學者及我國SLE研究協作組對SLE妊娠患者抗凝治療的推薦方案則不盡相同。

【專家觀點及建議】

所有合併SLE的RSA患者均推薦使用LDA或聯合使用LMWH，並進行妊娠風險評估。具體給藥方案如下：

★對所有合併SLE 患者

☆推薦於計劃妊娠當月即開始使用LDA，持續用藥直至孕36周或計劃分娩前1周。

★對APL陰性且無高危因素的SLE患者

☆可單獨使用LDA， 在妊娠晚期給予預防劑量的LMWH，分娩前24~48h停藥。如單用LDA仍發生妊娠不良事件，建議下次一旦確診妊娠即開始聯合使用LDA和預防劑量LMWH，持續整個孕期，分娩前24~48h停藥。

★對APL陰性但合併腎病綜合徵的SLE患者

☆此類患者形成血栓風險升高，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經乾淨開始，給予預防劑量LMWH，直至整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周。

★對於APL持續中、高滴度陽性但無VTE病史、家族史和近期無VTE臨牀表現的SLE患者

☆應聯合應用LDA和預防劑量LMWH，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經乾淨開始給藥，直至整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周。

★APL持續中、高滴度陽性且有VTE病史、家族史的SLE患者

☆應聯合應用LDA和治療劑量LMWH，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經乾淨開始給藥，直至整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後6周。

★對於高危的SLE患者如處於SLE活動期、SLE腎炎活動期、高血壓或服用≥10~20mg/d潑尼鬆等的SLE患者

☆首先應聯合風溼免疫科進行妊娠風險評估，如不適合繼續妊娠則建議終止妊娠；如果能夠繼續妊娠，推薦聯合使用LDA和預防劑量LMWH，持續整個孕期( 分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後6周。

★對既往聯合使用LDA和預防劑量LMWH仍然發生不良妊娠事件且無高危因素的SLE患者

☆推薦聯合使用LDA和治療劑量LMWH，從確診妊娠開始，用藥持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周。

★對具有高危因素且合併非APS診斷標準臨牀症狀(淺靜脈血栓形成、血小板減少症、腎微血管病、心臟瓣膜病、網狀青斑、偏頭痛、舞蹈症、癲癇發作和脊髓炎)的SLE患者

☆推薦聯合使用LDA和治療劑量LMWH，從計劃妊娠當月月經乾淨開始給藥，持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後6周。

★妊娠期發生VTE的SLE患者

☆建議聯合使用LDA和治療劑量LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給藥至少至產後6~12周或更長時間( 依據血栓情況)。

◆3.2.2合併SS的RSA患者LMWH的應用

SS是一種主要累及全身外分泌腺體的慢性炎症性自身免疫病。SS可根據表現不同分爲原發性和繼發性兩類，約各佔50%。SSA和SSB抗體是診斷SS 較爲特異的抗體。SS患者中80%抗SSA抗體陽性，50%抗SSB抗體陽性。SS患者妊娠時，胎盤可作爲靶器官受到免疫損害，造成胎盤功能障礙。SS合併妊娠會增加妊娠併發症和胎兒丟失的風險，SS患者和正常人羣相比自然流產率和早產率均明顯增加，如SS同時合併SLE時，自然流產率和早產率都顯著增加。抗SSA和/或抗SSB抗體陽性患者妊娠易導致胎兒和新生兒先天性心臟傳導阻滯，甚至引發胎兒心臟驟停，發病率爲2%，且再次妊娠胎兒心臟驟停的風險明顯增加。如SS同時合併APS，則流產、早產、溶血、肝酶升高、血小板減少、子癇和胎盤血腫的發病風險增加。

【專家觀點及建議】

★對合並原發性SS的RSA患者

☆不建議常規使用LMWH，但要定期檢測凝血功能，嚴密觀察胎兒、胎盤受累的臨牀表現，給予針對性和選擇性的抗凝治療。

★對合並繼發性SS的RSA患者

☆若SS繼發於SLE、APS等AID， 則按照SLE、APS選擇LMWH給藥方案。

◆3.2.3合併UCTD的RSA患者LMWH的應用

UCTD指具有1種以上結締組織病的症狀或體徵，伴1種以上自身抗體[如抗核抗體、抗雙鏈脫氧核糖核酸(double stranded DNA，dsDNA)抗體等]陽性，但不符合任何其他結締組織病的診斷標準，病程≥1年的AID(需排除腫瘤和感染)。UCTD發病率與性別有關，男女比例爲1：6 ~1：4，育齡期女性多見。Mosca等估計UCTD佔風溼免疫病的20%~52%。UCTD患者體內的自身抗體可透過影響血小板活性、凝血或抗凝機制和損傷血管內皮功能而誘發血栓形成，妊娠期則會影響胎盤功能，增加不良妊娠結局的發生率。

【專家觀點及建議】

★對於合併UCTD的RSA患者

☆妊娠期應密切關注凝血指標的變化，一旦出現易栓傾向，應及時給予LMWH進行干預，同時根據凝血指標適時調整LMWH劑量。

★對APL陽性尚未達到APS診斷標準且既往單用LDA發生妊娠不良事件的UCTD患者

☆推薦聯合使用LDA和預防劑量LMWH，從確診妊娠開始用藥，持續整個孕期(分娩前24~48h停藥)，分娩後12~24h繼續給藥至少至產後2周。

●3.3LMWH在URSA患者中的應用

◆目前的研究表明，URSA可能與母-胎免疫耐受失衡有關。針對URSA，既往主要採用主動免疫、被動免疫等方法治療，但療效存在很大的爭議。有研究表明，LMWH可以透過免疫調節作用，促進滋養細胞的增殖、侵襲及分化和胎盤形成，從而促進胚胎生長髮育，這爲使用LMWH治療URSA提供了重要的實驗依據。然而，目前尚無足夠的臨牀研究證據表明LMWH治療URSA是有效的。

【專家觀點及建議】

★針對URSA患者應用LMWH治療，目前尚無足夠的臨牀研究證據證明其有效，不建議使用或在取得患者知情同意後開展臨牀試驗。

●3.4 LMWH在RBP中的應用

◆生化妊娠是指血b-hCG一過性升高後很快下降至正常水平，超聲檢查無妊娠的形態學證據，提示受精卵着牀失敗，常發生在妊娠5 周以內，也被稱爲“亞臨牀流產、隱匿性流產”，是早期妊娠丟失的一種特殊類型。RBP 是指連續發生≥2次的生化妊娠，RBP由於妊娠丟失發生得很早，其發病率難以統計。但隨着輔助生殖技術的發展，RBP的發生率大幅度升高。生化妊娠的發生率在15%~20%。RBP的病因尚不明確，有學者分析病因顯示RBP和RSA在病因學方面有高度的相似性。目前鮮有LMWH在RBP中應用的報道。

【專家觀點及建議】

★鑑於RBP和RSA在病因學方面有高度的相似性，專家建議對RBP患者可按照RSA診治規範進行管理。先進行嚴格病因篩查，根據病因決定是否進行抗凝治療。

4.應用LMWH的安全性

●目前一致觀點認爲妊娠期暴露預防或治療劑量的LMWH對於母、胎是安全的，母體的不良反應少見，常見的不良反應包括：出血、過敏、轉氨酶升高、注射部位皮下淤血、瘀斑、瘙癢、蕁麻疹等，但多數症狀較輕，不影響治療，罕見有超敏反應和HIT的報道。對於有少量出血的孕婦，應用LMWH並不增加出血量。HIT、產前出血、死胎、FGR、重度PE、剖宮產、產後出血的發生率與對照組相比差異均無統計學意義，未見有骨質疏鬆性骨折發生和致畸的報道。LMWH不能透過胎盤屏障，故不會增加胎兒出血事件的發生，LMWH不分泌於乳汁中，因此，哺乳期使用LMWH也是安全的。

【專家觀點及建議】

★儘管LMWH屬於B類藥物，安全性高。但也有很多不良反應，其本質是動物源性的糖類抗凝劑，並非常規的保胎藥物，臨牀上應嚴格規範使用，避免超適應證、超大劑量使用。

5.LMWH監測

●妊娠期使用LMWH監測主要集中在LMWH可能引起的出血事件、凝血功能以及肝腎功能是否受損等方面，尤其是對於體質量過高或過低、腎功能不全、有出血傾向等患者，應用常規劑量LMWH有可能因劑量不足影響療效，或劑量相對過大增加出血風險。因此對於這些特殊人羣使用LMWH需要加強安全性監測，如需嚴密觀察用藥過程中患者是否有鼻衄、牙齦出血、面板黏膜出血等情況；定期檢查凝血功能，至少每2~4周1次，凝血功能檢測指標包括部分凝血活酶時間(partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶原時間(prothrombin time，PT)、血小板計數、血小板聚集率、D-二聚體、血栓彈力圖等。要定期檢查肝、腎功能，至少每1~2個月1次。對於肥胖或體質量低於正常的患者，建議監測抗凝血因子Xa活性，依據抗凝血因子Xa活性調整LMWH劑量，避免劑量不足或過量。對於嚴重腎功能不全的患者，藥代動力學研究證實，LMWH抗凝血因子Xa的作用與肌酐清除率顯著相關。多次給藥後，抗凝血因子Xa活性的積聚值得關注。在治療劑量下，當肌酐清除率<30mL/min，LMWH清除將受到影響，容易造成LMWH累積效應，增加出血風險。因此當肌酐清除率<30mL/min， 建議選擇相對分子質量較大的LMWH，同時定期監測抗凝血因子Xa活性。 因爲相對分子質量較大的LMWH可部分透過機體網狀內皮系統清除，減輕了腎臟負擔。LMWH對血小板聚集影響小，罕見引起HIT，HIT一般出現在給藥後5~21d，如檢測到血小板數量較給藥前下降>1/3，要警惕HIT的可能。

★低分子肝素防治自然流產中國專家共識專家組成員(按單位名稱漢語拼音字母順序排列)：

北京大學第三人民醫院(喬傑、王海燕)

重慶醫科大學附屬第一醫院(漆洪波)

東南大學附屬中大醫院(任慕蘭)

復旦大學附屬婦產科醫院(杜美蓉、李大金)

廣東省婦幼保健院(韋相才)

廣東省計劃生育研究所(歐汝強、鍾興明)

海軍軍醫大學附屬長海醫院(古航)

海軍軍醫大學附屬長征醫院 (李文)

四川大學華西第二醫院(劉興會)

華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院(靳鐳)

江蘇省人民醫院(劉嘉茵)

南京中醫藥大學附屬江蘇省中醫院(談勇)

山東省立醫院(陳子江、顏軍昊)

上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院(狄文、林厚文、林建華、林其德、呂良敬、孫贇、趙愛民)

上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院(楊程德)

上海市第一婦嬰保健院(鮑時華、金莉萍)

首都醫科大學附屬北京婦產醫院(王樹玉)

蘇州大學附屬第二醫院(張弘)

雲南省第一人民醫院(康曉敏)

浙江大學醫學院附屬婦產科醫院(朱依敏)

浙江大學附屬邵逸夫醫院(張鬆英)

中國福利會國際和平婦幼保健院(李蓉)

中國醫科大學附屬盛京醫院(喬寵)

中山大學附屬第一醫院(王瓊)

中山大學附屬孫逸仙紀念醫院(張建平)

lm醫學上什麼意思

在醫學詞彙裏主要指的是光鏡照片。

LM是一個具有多重含義的英文簡稱，具有是指愛情和婚姻的意思，在醫學詞彙裏主要指的是光鏡照片等，也是浪漫（LangMan）的簡稱，也可以是人名，路萌（LuMeng）。

網上聊天，常用LM來表達一些詞語，比如： LM（Liu Mang）流氓的拼音縮寫，Liang Min良民的拼音首字母縮寫

 LM，是物流管理（Logistics Manager）的縮寫。

LM是足球位置左邊前衛（Left Midfielder）的另一種縮寫方式，常用於FIFA系列遊戲等（有叫法也叫LMF）

LM是Long March(長征的英文)的簡稱，用在長征系列運載火箭上。

mmol/l醫學上是什麼意思啊

mmol/l醫學上是血糖的意思。

血糖是指血液中的葡萄糖的含量。

根據世界衛生組織1999年制定的標準，血糖的正常值爲空腹血糖3.9～6.1mmol/L、餐後2小時血糖＜7.8mmol/L，目前我國仍沿用這一標準。

（1）空腹血糖：對於常人而言，空腹血糖爲3.9～6.0mmol/L時，是一種正常血糖水平。當空腹血糖大於6.1mmol/L而小於7mmol/L時，要注意檢測血糖，觀察是否有空腹血糖受損。

當空腹血糖>7mmol/L，需警惕是否有糖尿病，因爲空腹血糖>7mmol/L已達到了糖尿病的診斷標準。

（2）糖負荷後2小時血糖：

糖負荷是指糖耐量試驗。即在無攝入任何熱量8小時後，清晨空腹進行，口服75g無水葡萄糖，溶於250～300ml水中，5～10分鐘內飲完，開始飲葡萄糖水後2小時測靜脈血漿葡萄糖，即糖負荷後2小時血糖。

對於常人而言，糖負荷後2小時血糖小於7.8mmol/L時爲正常。當糖負荷2小時血糖大於7.8mmol/L而小於11.1mmol/L時，也需注意檢測血糖變化，觀察是否有糖耐量減低。當糖負荷2小時血糖>11.1mmol/L時，需到醫院就診明確有無糖尿病。

因爲糖負荷2小時血糖>11.1mmol/L也已達到了糖尿病的診斷標準。 

在預防血栓的過程中LDUH醫學上是什麼意思？

1．非藥物預防：早期識別危險因素，改變不良生活行爲是健康人羣預防V．旺的關鍵，具體方法有減肥、低脂飲食，戒除菸酒，運動後及時補充水分，避免長時間蹲、坐等。術後患者應鼓勵早期下牀活動或下肢被動運動。機械性預防方法主要包括足底靜脈泵(VFP)、間歇充氣加壓裝置(IPC)和逐級加壓彈性襪(GCS)，它們均利用機械性原理促使下肢靜脈迴流加速。臨牀上常常將機械性方法作爲抗凝等藥物治療的輔助手段。

2．藥物預防：常用藥物包括小劑量肝素(LDUH)、低分子量肝素(LMWH)和華法令等。LDUH能夠有效降低術後的發生率，尤其適用於高危患者。一般於術前2 h給藥，初始劑量5000 U，維持劑量應嚴格個體化，以AFIT達到正常對照值的1.5-2.5倍且無明顯出血表現爲最佳。應注意肝素高敏和肝素過敏的特殊人羣，加強使用前後的監測。LMWH與LDUH相比半衰期長、生物利用度高、出血反應小、皮下注射方便，正逐漸取代LDUH成爲中、高危患者的首選藥物。推薦劑量每天1-2支皮下注射，一般無須實驗室檢測。華法令作爲口服抗凝藥物主要用於門診患者的治療，使用劑量應個體化，標準是維持國際標準化比率(INR)。華法令主要不良反應爲出血，應加強檢測[2]。

3．物理預防：對出血或有大出血高風險及一旦出血後果特別嚴重的VTE高危患者可給予物理預防——間隙充氣加壓裝置，抗栓彈力襪，足底靜脈泵。早期開始大腿和小腿及踝關節活動對於預防DVT具有重要意義。當出血或出血風險已降低，而發生VTE風險仍持續存在時，可以進行抗凝藥物預防或藥物預防聯合物理預防。

4．腔靜脈濾器：不建議常規置入下腔靜脈濾器作爲VTE醫院內預防措施。對存在抗凝禁忌證、抗凝治療併發症的高危VTE風險患者，或髂靜脈、下腔靜脈血栓，存在發生高危PTE風險的患者，可考慮置入可回收下腔靜脈濾器。

5．特殊問題：對因其他疾病(如急性冠狀動脈綜合徵、心房顫動或其他血栓栓塞性疾病等)已充分抗凝治療的患者，應結合患者合併疾病的治療情況進行權衡，儘量避免抗栓藥物聯合應用，以免增加VTE預防的出血風險；擇期手術的女性患者應在術前4周停用含雌激素類藥物；採取各種預防措施前，應參考藥物及醫療器械生產廠提供的產品說明書[3]。

請問：醫學上的縮寫都有哪些啊？

醫學的縮寫是如下：

一、po——口服。

二、pr——灌腸。

三、inhal——吸入。

四、ac——飯前。

五、pc——飯後。

六、qd——每天一次。

七、qn——每晚一次。

八、qh——每小時一次。

九、bid——每天兩次。

十、tid——每天三次。

十一、qod——隔日一次。

十二、q6h——每六小時一次。

lm在醫學上是什麼意思

肌 肉 注射

醫學上動脈靜脈,毛細血管,等都用什麼字母代表

1、動脈：用字母A表示，全稱artery

指從心臟發出不斷分枝成小動脈，而最後止於組織內的血管，它將血液由心臟運送至身體各處，由於內部壓力較大，血流速度較快。

2、靜脈：用字母v表示，全稱vein

是收集迴流血液入心臟的血管，常同相應的動脈伴行，數目比動脈多，管徑較粗，容血量多。

3、毛細血管：用字母C表示，全稱capillary

指心血管系統的微細血管，它們在顯微鏡下才能見到。微血管指通連小動脈和小靜脈間的細小血管，分佈於各種組織和器官中，分支通連成網，故也稱終末血管牀。

擴展資料

相關術語：

1、n：表示nerve（神經）

是由聚集成束的神經纖維所構成，而神經纖維本身的構造是由神經元的軸突外被神經膠質細胞所形成的髓鞘包覆。

2、m：表示muscle（肌肉）

主要由肌肉組織構成。 肌細胞的形狀細長，呈纖維狀，故肌細胞通常稱爲肌纖維。

3、lig：表示ligament（韌帶）

韌帶的主要成分爲膠原纖維和彈力纖維，膠原纖維使韌帶具有一定的強度和剛度，彈力纖維則賦予韌帶在負荷作用下延伸的能力。

參考資料來源：百度百科-動脈

參考資料來源：百度百科-靜脈

參考資料來源：百度百科-毛細血管

肝素的臨牀應用

1、肝素是需要迅速達到抗凝作用的首選藥物，可用於外科預防血栓形成以及妊娠者的抗凝治療，對於急性心肌梗死患者，可用肝素預防病人發生靜脈栓栓塞病，並可預防大塊的前壁透壁性心肌梗死病人發生動脈栓塞等。

2、肝素的另一重要臨牀應用是在心臟、手術和腎臟透析時維持血液體外循環暢通。

3、用於治療各種原因引起的彌散性血管內凝血（DIC），也用於治療腎小球腎炎、腎病綜合徵、類風溼性關節炎等。

肝素天然存在於哺乳動物的肥大細胞和中性粒細胞中，在過去幾十年內，歐美國家所使用的肝素原料主要從牛肺、牛腸或豬小腸黏膜中提取。然而，由於近年來“瘋牛病”的傳播，且研究表明牛來源的肝素引起血小板減少等副作用的可能性是豬來源肝素的兩倍，許多國家都更傾向於使用豬來源的肝素。 　　標準肝素：臨牀上最初應用的肝素稱爲標準肝素、普通肝素或未分級肝素（Unfractionated Heparin），臨牀上主要用於抗凝血和抗血栓，治療各種原因引起的瀰漫性血管內凝血和抗血栓，以及血液透析、體外循環、導管術、微血管手術等操作中的抗凝血處理等。同時，臨牀應用及研究顯示，標準肝素還具有其他多種生物活性和臨牀用途，包括抗炎、抗過敏、降血脂、抗動脈粥樣硬化、抗中膜平滑肌細胞（SMC）增生、抗病毒、抗癌等作用。 　　低分子量肝素：爲了減少肝素的易導致出血、血小板減少和骨質疏鬆等副作用，二十世紀八十年代末歐洲首先研發出了低分子量肝素。經大量臨牀研究證實，低分子量肝素具有抗血栓作用強而副作用小等優點，具有更爲廣泛的醫學用途，成爲治療急性靜脈血栓和急性冠脈綜合症（心絞痛、心肌梗塞）等疾病的首選藥物。 　　由於肝素透過干擾凝血過程的若干環節實現抗凝血和抗血栓的獨特作用機理，其臨牀應用價值仍在不斷地被研究和開發的過程中。隨着研發力度的不斷加大，肝素對於新的適應症將不斷開發出來,這也將成爲肝素類產品未來的重要發展空間。

在臨牀上肝素廣泛應用於防治血栓栓塞性疾病、瀰漫性血管內凝血的早期治療及體外抗凝。臨牀應用及研究顯示:肝素除具有抗凝作用外，還具有多種生物活性和臨牀用途。現簡述如下。

心絞痛

與阿司匹林合用治療不穩定型心絞痛 爲觀察阿司匹林加肝素和單獨接受阿司匹林治療的不穩定型心絞痛病人發生心肌梗死（MI）和死亡的危險性 ，病人被隨機分爲阿司匹林加肝素組和單獨接受阿司匹林組。研究報告了心肌梗死和死亡的發生率。不穩定型心絞痛病人接受阿司匹林加肝素治療與單獨接受阿司匹林治療相比較，隨機治療過程中MI或死亡的總的相對危險性（RR）爲0.67[95%可信限（CI），0.44～1.02]。阿司匹林加肝素治療與單獨接受阿司匹林治療的病人比較，次要終點的總的RR爲:反覆缺血性疼痛0.68（95%CI，0.40～1.17），隨機治療後2～12周的MI或死亡0.82（95%CI，0.56～1.20）;血管再通術1.03（95%CI，0.74～1.43）;重要出血1.99（95%CI，0.52～7.65）。所有試驗結果均未發現顯著的統計學異質性。結論:不穩定型心絞痛病人接受阿司匹林加肝素治療比單獨接受阿司匹林治療的MI或死亡的危險性下降33%，足夠的證據表明:大部分不穩定型心絞痛病人應同時接受阿司匹林和肝素治療。

晶體上皮細胞

抑制晶體上皮細胞的增殖或移行 後囊混濁是白內障囊外摘出術的首要併發症，肝素對晶體上皮細胞的增殖或移行有抑制作用。晶體上皮細胞的增殖、移行和纖維化在後囊混濁的發生中起重要作用 。目前，後囊混濁的預防以手術中徹底清除晶體上皮細胞及皮質、植入雙凸或後凸的後房型人工晶體爲主。其治療主要靠激光後囊膜切開。研究發現，Dispase（一種中性蛋白酶）、依地酸（EDTA）、肝素及抗代謝藥5-氟尿嘧啶、柔紅黴素、秋水仙鹼、絲裂黴素等對晶體上皮細胞的移行和（或）增殖有抑制作用。多種細胞因子對晶體上皮細胞的增殖或抑制作用也引人注目 。

硬腦膜竇血栓

近年來，國外在肝素和組織纖溶酶原激活物（tPA）聯用治療硬腦膜竇血栓形成中取得一定進展。組織纖溶酶原激活物（tPA）較尿激酶安全，與小分子肝素聯合應用較單用肝素藥物效果好。

潰瘍性結腸炎

對潰瘍性結腸炎（UC）發病機制中免疫異常、感染、氧自由基損傷等研究較多。此外，研究發現潰瘍性結腸炎病人血中，WF、抗心磷脂抗體、凝血酶原片段1+2、凝血酶抗凝血酶複合物、D-二聚體、組織因子途徑抑制劑、血小板球蛋白等血栓前狀態指標與健康對照者比較差異有顯著性，並有肝素成功治療難治性UC的報告 ，提示微血栓的形成可能是UC的重要發病機制之一。

急性腦梗塞

爲觀察低分子肝素的治療急性腦梗塞的臨牀療效和對血流動力學參數的影響，應用低分子肝素（LMWH）治療急性腦梗塞患者30例（觀察組），並以常規治療急性腦梗塞患者30例作爲對照組（控制血壓、應用鈣拮抗劑、清理自由基、應用腦代謝激活劑等） 。結果:觀察組總有效率爲90%，明顯高於對照組的63.3%（P<0.05）。治療前、後神經功能缺損評分比較，觀察組降低數明顯高於對照組（P<0.05）。對觀察組患者治療後全血粘度、血漿比粘度、還原比粘度、血沉以及血沉方程K值測定，均較治療前明顯降低（P<0.01）。結論:低分子肝素治療急性腦梗塞患者臨牀應用安全，療效可靠，具有較強的抗凝、抗栓和降低血液粘度作用。

嚴重燒傷

嚴重燒傷併發全身多器官功能障礙，病死率較高，創面癒合後常留下瘢痕及其攣縮，併發不同程度的畸形或功能障礙。氨基葡聚糖（GAG）用於治療燒傷已有許多臨牀、動物實驗研究 ，已初步揭示其抗凝、抗感染、促進血管再生等作用的機制。這些機制有利於組織修復及再上皮化。GAG有肝素、硫酸面板素、硫酸角蛋白、硫酸4、6軟骨素及透明質酸等，肝素含有大量硫酸基，是酸性最強的GAG，主要經腸外途徑、局部外用和吸入等方式給藥，也有製成膠丸口服，或與人工合成面板合用，或作爲人工合成面板的原料。肝素治療燒傷可以緩解疼痛、抗凝、抑制炎症反應、促進血管再生，恢復局部血供，並能影響膠原的合成和降解，創面癒合後面板光滑，減輕瘢痕及瘢痕攣縮。肝素還能保護腸道屏障功能，減少細菌移位的發生;保護肺組織，改善肺功能;保護及改善腎功能;提高機體免疫力，預防感染。局部應用肝素是治療燒傷的一種有效手段。

其他

肝素在腫瘤應用方面:肝素的抗癌機制有增強免疫系統功能、抗增生、抑制腫瘤細胞的轉移等。肝素可與類固醇類藥物合用治療腫瘤，還可用於放療綜合徵、腫瘤併發症的治療。肝素對炎症過程的影響:肝素與肥大細胞的關係、肝素抑制白細胞粘附於血管內皮及其隨後向組織的遷移等方面表明，肝素對炎症的作用機制是有影響的。

組織學和胚胎學中LM和EM是什麼意思

LM（light microsope）指光學顯微鏡，EM（electron microscope）指的是電鏡。

拓展知識：

組織學：

是研究機體微細結構及其相關功能的科學，是醫學科學中解剖學的一個分支。所謂微細結構是指在顯微鏡下才能清晰觀察的結構。隨着科學技術的發展，組織學的內容也在不斷充實、更新和發展。 

組織學覆蓋很多領域，有醫學上的組織學，有管理行爲上的組織學。醫學組織學是研究機體微細結構及其相關功能的科學。醫學組織學主要藉助於顯微鏡觀察人體微細結構。

研究對象：

①基底層：緊貼基膜，與真皮相接，爲一層立方形或矮柱狀細胞組成，細胞排列整齊，胞質嗜鹼性較強，染呈紫藍色。細胞核呈卵圓形位於基部，胞質較少。 ②棘層：位於基底層上方，由4-10層呈多邊形、體積較大的棘細胞組成。此層細胞由基底層分化而來，細胞從深面向淺面推移時，細胞逐漸變大呈多邊形，胞質豐富，呈弱嗜鹼性；胞核呈圓形或橢圓形，位於細胞，相鄰細胞間有突起相連。

③顆粒層：位於棘細胞層的淺部，由3-5層扁平的梭形細胞組成。細胞中可見許多強嗜鹼性的紫藍色的透明角質顆粒（透明角質顆粒），其形狀不規則，大小不等。細胞核已趨向退化消失。

④透明層：位於顆粒層上方，由2-3層扁平細胞組成，呈淺紅色發亮的窄帶，細胞分界不明顯，胞核消失，胞質較透明，染淺粉紅色。（但切片爲薄皮，故無透明層）。

⑤角質層：位於表皮最淺層，較厚，由多層扁平的角質細胞組成，細胞呈紅色均質狀，胞質內充滿角蛋白，細胞輪廓不清楚，無胞核和細胞器。表皮細胞多已死亡，易脫落。

參考資料：

百度百科-組織學網頁連結